Болезнь Альцгеймера - последние исследования

Согласно самой распространённой среди медиков гипотезе, развитие болезней Альцгеймера и Паркинсона вызвано накоплением токсинов внутри нейронов головного мозга. На более поздних стадиях болезни амилоида внутри нейронов становится слишком много, что приводит к разрыву нервных клеток и формированию так называемых амилоидных бляшек уже в межклеточном пространстве. Группа учёных под руководством Чарбела Мусса (Charbel Moussa) из университета Джорджтауна в Вашингтоне (США) в ходе экспериментов вводила в двигательную область коры головного мозга грызунов, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера, дополнительные копии генов белка паркина. Этот белок выполняет одну из ключевых функций по очистке нейронов от отработанного биохимического материала. В ходе экспериментов учёные выяснили, что введение белка паркина на ранней стадии развития заболевания у модельных мышей приводило к полному очищению нейронов от амилоида. В итоге это приводило не только к остановке прогрессирования заболевания, но и к восстановлению функций нервных клеток! Профессор Мусса уверен, что применение методики на ранних стадиях может полностью предотвратить развитие болезни Альцгеймера, а на поздних стадиях, по меньшей мере, остановит прогрессирование! Исследование было опубликовано в журнале Human Molecular Genetics. В другом исследовании учёные из Юго-Западного медицинского центра Техасского университета заявили, что совершили прорыв в изучении болезни Альцгеймера — им удалось установить момент зарождения заболевания. При болезни Альцгеймера в мозге пациентов формируются "клубки" тау-белка, которые разрушают клетки мозга. Раньше считалось, что сам по себе тау-белок не опасен - опасны лишь его сгустки. Учёные развенчали эту версию, обнаружив отправную точку заболевания — момент, когда здоровый тау-белок становится токсичным, но ещё не сформировал смертоносные клубки. На этом этапе можно наблюдать молекулярные изменения в структуре тау-белков, после чего они начинают слипаться друг с другом, а затем повреждать нейроны. В случае подтверждения теории, учёные смогут разработать новые диагностические методы и обнаружить патологию ещё до проявления очевидных признаков болезни. Исследователи полагают, что можно предотвратить слипание тау-белков в клубки, а это позволит затормозить развитие заболевания! Результаты исследования опубликовали в научном журнале eLife. В другом научном эксперименте исследовалась роль препарата леканемаб. В крупномасштабном испытании приняли участие 1795 добровольцев с ранней стадией болезни Альцгеймера. Инфузии леканемаба проводились каждые две недели. Исследователи в течение 18 месяцев отслеживали когнитивные функции пациентов, используя шкалу CDR-SB для количественной оценки памяти, ориентации в пространстве, логичности суждений, способности ухода за собой. Экспериментальный препарат леканемаб на 27 процентов замедлил прогрессирование болезни Альцгеймера у людей на ранних стадиях. Результаты исследования опубликовали в научном журнале  New England Journal of Medicine.